Alle Plätze in der Basilika waren besetzt, als Initiator und Kongresspräsident Prof. Dr. med. Ludger Klimek die Teilnehmer zur interdisziplinären Veranstaltung „Allergologie im Kloster“ begrüßte. Der Kongress fand am 29. und 30. Mai im Kloster Eberbach im Rheingau statt, und die Teilnahme hat sich gelohnt. Auch dieses Mal berichteten die hochrangigen Referenten über spannende neue Erkenntnisse und neue Therapie-Entwicklungen. Ergänzt wurde die Fachkonferenz durch Intensiv-Workshops für Mediziner und MFA, sowie einer Fachausstellung, in der auch Medienpartner MeinAllergiePortal anzutreffen war. 

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Autor: Sabine Jossé M.A.

Interviewpartner: Prof. Dr. med. Ludger Klimek, Prof. Dr. med. Markus Ollert, PD Dr. Frank Siebenhaar, Prof. Dr. med. Staubach-Renz, Prof. Sietze Reitsma, PD Dr. med. Petra Zieglmayer, Prof. Dr. Manfred Schedlowski, Prof. Dr. Susanne Lau

Fehlende Immuntoleranz: Was passiert dabei im Körper?

Ein funktionales Immunsystem verfügt auch über eine Immuntoleranz und ist so in der Lage, zwischen gefährlich und harmlos zu unterscheiden. Versagt die Immuntoleranz, kann es zu Überreaktionen auf eigentlich ungefährliche Stoffe wie Allergene oder zu Autoimmunität kommen. „Bei der Aufrechterhaltung der Immuntoleranz spielen mehrere Faktoren eine Rolle“, erklärt Prof. Dr. med. Markus Ollert, Luxembourg Institute of Health, „da ist zum einen die zentrale Toleranz, die über die T-Zellen im Thymus und die B-Zellen im Knochenmark gesteuert wird und wenn diese versagt, gelangen autoreaktive Zellen in die Peripherie“. Hier sollte, als eine Art Schutzschild, die periphere Toleranz in Form von regulatorischen T-Zellen (Tregs) ansetzen. Besteht eine Autoimmunität wie zum Beispiel beim Lupus erythematodes (LE), sind die Tregs jedoch nicht in der Lage, die autoreaktiven Zellen ausreichend zu kontrollieren. „Genau da setzt die neue, innovative CAR-T-Zell-Therapie an“, berichtet Prof. Ollert, „denn damit ist es bei LE-Patienten möglich, dieses Ungleichgewicht wieder in eine Balance zu bringen“. Ebenfalls beteiligt an der Aufrechterhaltung der Immuntoleranz bzw. an der Kontrolle von Entzündungsprozessen, sind die diversen Grenzflächen des Körpers zur Umwelt. Dazu gehören die Haut, sowie die Oberflächen des gesamten Gastrointestinaltraktes und der Lunge und ebenfalls das dort angesiedelte Mikrobiom. Im idealen Fall besteht dann eine sogenannte Eubiose. „Eubiose ist die ausgewogene Interaktion multipler Spezies an diesen Epithelialen und mukosalen Grenzflächen im gesunden Zustand“, erklärt Prof. Ollert, „und das ist toleranzfördernd“. Im Gegensatz dazu gilt ein Ungleichgewicht, eine sogenannte Dysbiose, in Verbindung mit einer gestörten Epithelbarriere als eine der Ursachen für Entzündungsgeschehen und Immundysregulation.

Fehlende Immuntoleranz: Wie kommt es dazu?

Eine der Ursachen für ein Versagen der Immuntoleranz sind angeborene Fehler des Immunsystems. Dann führt ein bestimmter Gendefekt zu einer Entzündung und das Immunsystem ist nicht vollständig funktional. Negative Einflüsse auf das Immunsystem kommen auch aus der Umwelt, zum Beispiel durch Schadstoffe, Tabakrauch, Mikroplastik, Chemikalien oder Infekte. Hinzu kommt, dass in modernen Gesellschaften der Kontakt zur Natur mehr und mehr verlorengeht, und auch das beeinträchtigt die Immuntoleranz. Erkenntnisse zu den dabei wirksamen Immunmechanismen liefert eine aktuelle Studie, in der man Mäuse aus einer x-beliebigen Zoohandlung und Labormäuse mit Allergenen konfrontiert und deren Reaktionen verglichen hat. „Die Mäuse aus der Zoohandlung, die in Kontakt mit Bakterien aus der Umwelt gelebt hatten, waren alle geschützt vor Allergieauslösern“, berichtet Prof. Ollert, „und zwar sowohl an der Haut als auch am Darm sowie an den oberen und unteren Atemwegen“. Ein weiterer Risikofaktor für die Immuntoleranz ist eine gestörte Epithelbarriere des Darmes oder der Haut, die dann durchlässig für eine Vielzahl von Stoffen, zum Beispiel Allergenen, ist, was die Entzündungskaskade befeuern kann. Ab einem gewissen Punkt kommt es unter anderem zu einer Daueraktivierung der angeborenen Immunantwort und chronischen Entzündungen, die sich selbst verstärken. Gleichzeitig versagen Mechanismen, die dies verhindern sollten bzw. diese richten sich gegen das körpereigene Gewebe. Eine mögliche Erklärung für Defekte des Darmepithels könnte in modernen Ernährungsgewohnheiten begründet liegen. Eine aktuelle Studie belegt, dass der Mangel an Faserstoffen in der westlichen Ernährung ein Grund für die Zunahme chronisch entzündlicher Erkrankungen und Autoimmunerkrankungen sein könnte. Tatsächlich hat sich die tägliche Verzehrmenge von Ballaststoffen von früher 100 g auf heute 10 g stark reduziert. „Die Darmbakterien, die auf die Verdauung einer faserreichen Kost spezialisiert sind, langweilen sich und verdauen statt dessen die oberste aus dem Muzin-Schleim gebildete Schutzschicht der Darmschleimhaut, was in mehreren Studien eindrucksvoll nachgewiesen werden konnte“, so Prof. Ollert. Aber auch eine generell ungesunde Ernährung, Bewegungsmangel oder Stress erhöhen das Risiko für ein Versagen der Immuntoleranz. In der Konsequenz entstehen Allergien, Autoimmunerkrankungen, Autoinflammation, metabolisch entzündliche Erkrankungen und Neuroinflammation.

Indolente systemische Mastozytose (ISM): Neue Therapien mit Tyrosinkinase-Inhibitoren (TKIs)

Die indolente systemische Mastozytose (ISM) ist eine seltene, meist gutartige chronische Erkrankung. Eine zentrale Rolle spielen dabei die Mastzellen, die im Knochenmark und anderen Organen, oft auch der Haut, in übermäßig hoher Zahl gebildet werden. Ursache ist bei der überwiegenden Zahl der Betroffenen eine KIT-D816V-Mutation, die bei den Mastzellen zur unkontrollierten Ausschüttung von Botenstoffe führt. Die Symptome der Mastozytose sind vielfältig und reichen von typisch rötlich-braunen juckenden Hautläsionen bis zu unspezifischeren Symptomen, wie zum Beispiel Magen-Darm-Beschwerden, Kopfschmerzen, Fatigue oder Osteoporose und Osteopenie. Zudem ist das Risiko für Anaphylaxien bei diesen Patienten besonders hoch. Dies mag mit ein Grund dafür sein, dass es nach dem Auftreten erster Symptome durchschnittlich 9 Jahre dauert, bis die Diagnose Mastozytose gestellt ist, obwohl sie durch Bluttests leicht nachweisbar ist. „Man muss bei der Anamnese auch an diese seltene Erkrankung denken und sollte insbesondere dann aufmerksam werden, wenn die Kombination von Hautläsionen, schweren anaphylaktischen Ereignissen und - bei jungen Betroffenen - Osteoporose auftritt“, warnt PD Dr. Frank Siebenhaar, Charité Universitätsmedizin Berlin. Der therapeutische Werkzeugkasten bestand bislang unter anderem aus H1-Antihistaminika, H2-Blockern, Mastzellenstabilisatoren, Leukotrienrezeptor-Antagonisten, gegen IgE-gerichtete Biologika, oft in Kombination. Für den anaphylaktischen Notfall kommt noch Adrenalin hinzu. Allerdings reichen diese Therapien bei sehr vielen Patienten nicht aus, um die Symptome zufriedenstellend zu kontrollieren, was die Lebensqualität ganz erheblich einschränkt. Ein neues Therapiekonzept bei mäßigen bis schweren Mastozytose-Symptomen, die durch die klassischen Therapien nicht kontrolliert werden können, ist der Tyrosinkinase-Inhibitor (TKIs) Avapritinib, eine wirksame und hochselektive orale Therapie, die auf den zugrundeliegenden Auslöser der Mastozytose, KIT D816V, wirkt. „Die PIONEER-Studie konnte zeigen, dass Avapritinib die Symptomlast reduziert, die Lebensqualität verbessert und auch das erste Therapiekonzept ist, das die Hautläsionen dauerhaft verbessert oder gar verschwinden lässt“, berichtet PD Siebenhaar. Relevante Nebenwirkungen traten nicht auf. Zur Beantwortung der Frage, für welche Patienten der Tyrosinkinase-Inhibitor geeignet ist, stehen drei Tools zur Verfügung: Der Mastozytose-Aktivitäts-Score (MAS), der Mastocytosis Quality of Life Questionnaire (MC-QoL) und der Mastozytose-Kontrolltest (MCT). „Damit lässt sich auch im Therapieverlauf der Behandlungserfolg monitoren“, erklärt PD Siebenhaar, „und sehr komfortabel geht das mit der MASTHAVE®-App https://masthave-app.com/, die genau diesen Bereich digital unterstützt“. Möglicherweise werden bald sogar drei Substanzen für die Behandlung von Mastozytose zur Verfügung stehen, denn aktuell wird an zwei weiteren TKIs, Elenestinib und Bezuclastinib, geforscht.

Schwere Anaphylaxien nach Insektenstich: Ein Hinweis auf unerkannte Mastozytose?

Zunehmend stellt man fest, dass ein Zusammenhang zwischen sehr schweren Anaphylaxien auf Insektengift und einer unerkannten systemischen Mastozytose besteht. „Auffällig ist dabei, dass sich diese Patienten ihrer Erkrankung in der Regel nicht bewußt sind, denn die für Mastozytose klassischen Hautläsionen fehlen hier oft und auch der klassische Marker Serumtryptase ist nicht immer erhöht. „Das liegt daran, dass die Mastozytose nur im Knochenmark vorliegt“, erklärt PD Siebenhaar, „erst der Nachweis einer KIT D816V-Mutation führt zur Diagnose“. Für die Patienten bedeutet das: Es gibt einen Phänotyp der Mastozytose, der bislang nicht diagnostiziert werden konnte. Heute stehen Methoden zur Verfügung, die KIT D816V-Mutation bereits im Blut zu erkennen.

Hyposensibilisierung gegen Insektengift-Allergie: Was ist bei Mastozytose zu beachten?

Auch bei einer diagnostizierten Mastozytose besteht bei Insektengift-Allergikern teils ein erhöhtes Risiko für schwere allergische Reaktionen, wenn sie sich einer Hyposensibilisierung gegen Insektengift, auch als Allergen Immuntherapie (AIT) bezeichnet, unterziehen. „In diesen Fällen kann man den Risiken entgegenwirken, indem man den Anti-IgE-Antikörper Omalizumab präventiv einsetzt“ berichtet PD Siebenhaar, „so lassen sich schwere anaphylaktische Reaktionen während der Aufdosierungsphase verhindern“. Allerdings lautet die gültige Empfehlung, dass Insektengift-Allergiker mit systemischer Mastozytose die spezifische Immuntherapie lebenslang weiterführen sollten, weil sie ein erhöhtes Risiko für schwere Stichreaktionen tragen. „Trotz Insektengift-Hyposensibilisierung sollten diese Patienten stets ein Notfallset mit einem Adrenalin-Auto-Applikator bzw. Adrenalin in nasaler Applikation mit sich führen und auch den Umgang damit regelmäßig trainieren“ rät PD Siebenhaar.

Urtikaria: Wie sieht eine moderne Therapie aus?

Bei der Behandlung der chronischen spontanen Urtikaria, der induzierbaren Urtikaria oder der kombinierten Form geht man stufenweise vor. Dafür stehen für die Erstlinientherapie nicht sedierende Antihistaminika der 2. Generation zur Verfügung.

Antihistaminika der 2. Generation sind zum Beispiel:

• Cetirizin
• Desloratadin
• Fexofenadin
• Levocetirizin
• Loratadin
• Rupatadin
• Bilastin

„Wichtig zu wissen ist, dass bei Bedarf eine maximal 4-fache Dosis der zugelassenen Tagesdosis gegeben werden kann“, betont Prof. Dr. med. Staubach-Renz, Universitätsmedizin Mainz, „und das Updosing sollte zügig erfolgen“. Wird damit keine Symptomkontrolle erreicht, ist eine Behandlung mit den Biologika, Omalizumab (zugelassen ab 12 Jahren) oder Dupilumab (zugelassen ab 2 Jahren) möglich. „Seit 2024 gibt es auch ein Omalizumab-Biosimilar, das in einer Head-to-head-Studie mit Omalizumab absolut vergleichbare Ergebnisse gezeigt hat“, berichtet Prof. Staubach-Renz. Seit neustem ist zur Urtikaria-Therapie bereits ein drittes Biologikum, Remibrutinib (ab 12 Jahren), zugelassen. „Dabei handelt es sich um einen Bruton-Tyrosinkinase (BTK)-Inhibitor, der oral angewendet wird“, so Prof. Staubach-Renz.

Omalizumab Biosimilar: Same, same but different?

Dass nach Ablauf des Patentschutzes des Originalmedikaments gleichwertige Generika auf den Markt kommen und verordnet werden, ist seit langer Zeit etabliert, auch bei der Behandlung allergischer Erkrankungen. Einen Unterschied zwischen Originalpräparat und Nachahmer-Präparat gibt es nicht, denn man nutzt identische Moleküle. Auch ist es eine Voraussetzung für die Zulassung, dass die Hersteller die pharmazeutische Qualität der Generika nachgewiesen haben. „Bei Biosimilars ist das anders, denn Biologika kann man nicht 1 zu 1 kopieren“, erklärt Prof. Dr. med. Ludger Klimek, Zentrum für Rhinologie und Allergologie Wiesbaden, „Biosimilars sind im Vergleich zum Originator ähnlich, aber identisch sind sie nicht“. Für eine hohe Qualität der Biosimilars sorgen jedoch die EU-weit geltenden Richtlinien der Europäischen Arzneimittelbehörde (EMA). Sie stellen sicher, dass Biosimilars ebenso wirksam und sicher sind wie ihre Referenzarzneimittel. Dabei sind die Zulassungsanforderungen an Biosimilars hoch. Zur Bestimmung der Sicherheit und Wirksamkeit müssen für Biosimilars kontrollierte, randomisierte Phase-III-Studien an Patienten durchgeführt werden. Außerdem ist ein direkter Head-to-Head-Vergleich mit dem Referenzarzneimittel bezüglich Sicherheit und Wirksamkeit erforderlich und die Zulassung erfolgt erst nach dem Nachweis der Biosimilarität, was bedeutet, dass das Produkt dem Original in hoher Übereinstimmung entsprechen muss. Im Mai 2024 wurde das erste Biosimilar für das Biologikum Omalizumab für die Indikation Asthma zugelassen. „Eine Besonderheit bei den Biosimilars ist die sogenannte Extrapolation“, berichtet Prof. Klimek, „das bedeutet: sobald ein Biosimilar die Zulassung für eine bestimmte Indikation erhalten hat, gilt diese auch für alle anderen Indikationen für die der Originator zugelassen ist“. Damit kann das Omalizumab-Biosimilar für die Therapie von Asthma, chronisch spontaner Urtikaria und Nasenpolypen eingesetzt werden. „Das eröffnet neue Therapie-Möglichkeiten für unsere Patienten bei einer verbesserten Wirtschaftlichkeit“, so Prof. Klimek. 

Chronische Rhinosinusitis: Ein Blick in die Zukunft

Auch bei der Therapie der Chronischen Rhinosinusitis (CRS) liegt der Schlüssel zur personalisierten Therapie in der exakteren Klassifizierung der Erkrankung. Die bloße Unterscheidung in Chronische Rhinosinusitis und Chronische Rhinosinusitis mit Nasenpolypen (CRSwNP) reicht nicht mehr aus. „So spielt es eine große Rolle, ob es sich um eine primäre chronische Rhinosinusitis oder eine Komorbidität handelt“, erklärt Prof. Sietze Reitsma, MD, PhD., Amsterdam University Medical Center. Ebenso ist es therapierelevant ob nur eine Nasennebenhöhle oder der gesamte Bereich betroffen ist und um welchen Entzündungstyp es sich handelt. Die Therapie der Zukunft sieht bei der Chronischen Rhinosinusitis nicht zwangsläufig völlig anders aus als heutzutage. „Häufig bleiben Symptome nur aufgrund mangelnder Compliance unkontrolliert“ berichtet Prof. Reitsma, „denn wir konnten in einer unserer Studien sehen, dass die Therapie mit intranasalen Steroiden bei bislang unkontrollierten Patienten plötzlich anschlug, wenn sie in einem Studienumfeld gefördert wird“. Auch dafür, dass die Nasenpolypen nach der operativen Entfernung häufig wiederkehren, könnte es einen einfachen Grund geben. „In einer weiteren Studie haben wir Patienten mit Rezidiven nach OP via Computertomographie (CT) untersucht und festgestellt, dass in vielen Fällen nicht alle Nebenhöhlen vollständig operativ behandelt worden waren“, berichtet Prof. Reitsma. Zu prüfen wäre deshalb, ob die häufigen Rezidive nach Nasenpolypen-OP auch eine Folge der gewählten OP-Technik sein könnte. Die Therapie der Wahl für die kleine Patientengruppe, die mit diesen klassischen Therapien unkontrolliert bleibt, sind die Biologika. Mit dem ersten zugelassenen Biologikum Dupilumab erreichen etwa 50 Prozent der Patienten mit schweren Nasenpolypen eine schnelle Symptomkontrolle und oft sogar Remission. „Dass diese Zahl nicht höher ist, liegt daran, dass das Riechvermögen nicht immer zurückkehrt, was aber andere Ursachen haben kann, zum Beispiel Virusinfektionen“, so Prof. Reitsma. Damit erreichen Biologika einen Therapieerfolg, der mit anderen Maßnahmen bislang nicht möglich war. Auch ist eine Operation nach der Biologika-Therapie in der Regel nicht mehr nötig. Zudem wird es in Zukunft sicher möglich sein, die Therapieintervalle zu erweitern. „In unserer Studie konnten wir das Therapieintervall bei vielen Patienten von 2 Wochen auf 12 Wochen und mehr ausweiten, und dennoch blieben die Symptome der Patienten kontrolliert“, berichtet Prof. Reitsma. Das bedeutet, 4 Injektionen pro Jahr sind für bestimmte Patienten ausreichend, ein deutlicher Vorteil für Patienten und Gesundheitssystem gleichermaßen.

Schmeckstörungen – ein häufiges Phänomen bei der chronischen Rhinosinusitis mit Nasenpolypen

Schmeckstörungen werden häufig von viralen Infekten ausgelöst und verschwinden von selbst wieder. Auch treten sie in unterschiedlichen Ausprägungen auf. „Ist lediglich die Wahrnehmung von Geschmacksimpulsen verändert, spricht man von Parageusie, eine verringerte Geschmackswahrnehmung wird als Hypogeusie bezeichnet und wenn gar keine Geschmackswahrnehmung mehr vorhanden ist, nennt man das Ageusie“, erklärt PD Dr. med. Petra Zieglmayer, Allergologin, Arbeitsmedizinerin und Fachärztin für Hals-Nasen-Ohren Heilkunde in Wien und Dozentin an der Karl Landsteiner Privatuniversität für Gesundheitswissenschaften in Krems. Weitere mögliche Ursachen für Schmeckstörungen sind zum Beispiel neurologische Erkrankungen, Schädel-Hirn-Traumen, Tumorerkrankungen oder Stoffwechselerkrankungen wie z. B. Diabetes, Morbus Sjögren oder Leber- und Nierenerkrankungen. Aber auch Nasenpolypen können die Ursache für Schmeckstörungen sein, die dann oft auch mit Riechstörungen einhergehen. „Von selbst verschwindet die Geschmacksbeeinträchtigung in diesen Fällen nicht, sondern erst dann, wenn die Grunderkrankungen behandelt werden“, betont PD Zieglmayer. 

Nocebo-Effekt: Alles nur Einbildung oder ungenutztes therapeutisches Potenzial?

Placebo-Effekt und Nocebo-Effekt sind Phänomene, die in der Medizin schon lange bekannt sind. In die Therapiestrategie integriert werden sie bislang aber noch wenig. Dabei bezieht sich der Placebo-Effekt auf positive gesundheitliche Auswirkungen ohne therapeutischen Wirkstoff, allein aufgrund der Erwartungshaltung des Patienten. Der Nocebo-Effekt hingegen beschreibt negative Auswirkungen, die ebenfalls durch Erwartungen, in diesem Falle negative, nicht jedoch durch echte Wirkstoffe hervorgerufen werden. Die durch den Placebo-Effekt hervorgerufenen neurobiologischen Veränderungen können sowohl im Gehirn als auch in anderen Organen gemessen werden. „Das ist auch mit bildgebenden Verfahren messbar,“ berichtet Prof. Dr. Manfred Schedlowski, Universitätsklinikum Essen, „die Nocebo-Antwort ist weniger gut untersucht“. Beeinflusst werden Therapie-Erwartungen zum Teil von Vorerfahrungen, aber auch durch die verbale oder non-verbale Kommunikation des behandelnden Arztes. Weitere Einflüsse kommen durch die „Risiken und Nebenwirkungen“ im Beipackzettel von Medikamenten hinzu. Aber auch negative Berichte in den Medien können potenziell Auslöser von Nocebo-Effekten auf Therapeutika sein. Damit wird deutlich, dass viel therapeutisches Potenzial in beiden Effekten steckt, sowohl im Placebo- als auch im Nocebo-Effekt. Es empfiehlt sich also, diese Erkenntnisse in der Kommunikation zwischen Arzt und Patient therapeutisch zu nutzen und dies auch in die medizinische Ausbildung zu integrieren. „Positive Formulierungen können zu positiven Erwartungen und damit zu besseren Behandlungsergebnissen führen, während negative Erwartungen die Wirkung verringern und Nebenwirkungen verstärken können“, so Prof. Schedlowski, „ein gezieltes Erwartungsmanagement kann deshalb nicht nur Behandlungsergebnisse verbessern, sondern auch Zeit sparen“.

Red Flags bei kindlichem Asthma: Risikofaktoren, Diagnose, Therapie

Ein wichtiger Faktor beim kindlichen Asthma ist eine möglichst frühe Diagnose und Behandlung. Deshalb gilt es, mögliche Risiken früh zu erkennen. „Zu den Risikofaktoren für eine, auch dauerhafte Asthma-Erkrankung bei Kindern, gehören unter anderem eine genetische Disposition, früh einsetzende allergische bzw. atopische Erkrankungen, insbesondere wenn mehrere parallel auftreten und eine frühe schwere Neurodermitis“ erklärt Prof. Dr. Susanne Lau, Charité Universitätsmedizin Berlin. Grundsätzlich gelten auch Polysensibilisierungen bei sehr kleinen Kindern als Prädiktor für eine spätere Atemwegserkrankung. Aber auch Faktoren wie Tabakrauch oder ein niedriger Sozialstatus und häufige Virusinfekte können das Asthmarisiko erhöhen. „Wir wissen, zum Beispiel, dass RSV-Bronchitiden bei Säuglingen und jungen Kleinkindern ein erhöhtes Risiko für rezidivierende obstruktive Bronchitiden, für andere Virusinfektionen der unteren Atemwege, aber auch für Asthma, hinterlassen“, so Prof. Lau, „durch die nun verfügbare passive Immunisierung gehen schwere RSV-Erkrankungen bei den sehr kleinen Kindern bzw. Säuglingen aber glücklicherweise zurück“. Bei den Schulkindern überwiegt das Asthma in Assoziation mit Atemwegsallergien, das bei Erwachsenen häufige reine eosinophile Asthma spielt bei Kindern eine eher untergeordnete Rolle. Bei der Diagnose des Asthmas muss das Alter des Kindes berücksichtigt werden. „Dabei steht eine sehr gründliche Anamnese im Mittelpunkt, die auch im Zuge der Therapie regelmäßig wiederholt werden muss um z.B. Veränderungen der Lebensumstände bzw. Symptomlast zu erfassen“, rät Prof. Lau. Weitere diagnostische Möglichkeiten sind unter anderem, je nach Alter des Kindes: Oszillometrie, Lungenfunktion, Bronchospasmolyse, FeNO und Allergietests. Grundsätzlich sollten bei Verdacht auf Asthma jedoch auch mögliche Differentialdiagnosen berücksichtigt werden. „Nicht alles, was pfeift, ist ein Asthma“, betont Prof. Lau. Ist die Asthmadiagnose gestellt, kann eine 6-stufige Therapie entsprechend der nationalen Versorgungsleitlinie erfolgen. Dazu stehen langwirksame Betamimetika, Leukotrien-Rezeptor-Antagonisten, Muskarinrezeptor-Antagonisten, inhalatives Kortison und Biologika zur Verfügung. Bei der Inhalationstherapie ist die Wahl eines Modells, das zum Patienten passt und einen korrekten Umgang ermöglicht, entscheidend für die Adhärenz und die Wirksamkeit der Therapie. Die korrekte Handhabung des Inhalers sollte also regelmäßig überprüft werden. „Bei den Biologika ist wichtig zu wissen, dass sie bereits ab Stufe 5 erwogen werden können, wenn die Symptome nicht ausreichend kontrolliert sind“, ergänzt Prof. Lau, „denn sie wirken gezielter und haben weniger Nebenwirkungen als höhere inhalative Kortison-Dosierungen, die auch systemisch wirken und durchaus zu Nebenwirkungen wie zum Beispiel Wachstumsstörungen, führen können“. Begleitend dazu sollte den Eltern asthmatischer Kinder ein Disease Management Programm (DMP) empfohlen werden (ab 2 Jahren).