Angioödem ACE-Hemmer

Dr. Jens Greve, Oberarzt an der HNO-Klinik des Universitätsklinikums Ulm

Arzneimittelreaktion: Angioödeme durch ACE-Hemmer? Was kann helfen?

Tritt das Angioödem relativ schnell nach Beginn der Einnahme von ACE-Hemmern auf?

Nein, das ist nicht der Fall und deshalb gibt es eine hohe Dunkelziffer, d.h. es gibt viele nicht erkannte ACE-Hemmer-vermittelte Angioödeme. Aufgrund von ACE-Hemmern kann ein Angioödem einige Wochen nach Beginn der Einnahme, aber auch erst nach einigen Jahren auftreten. Gewöhnlich bildet sich ein Angioödem innerhalb der ersten drei Jahre bis dato unauffälliger Einnahme des ACE-Hemmers. Im Extremfall kann sich diese auch noch nach 10 Jahren unauffälliger Einnahme bilden.

Die Gründe für diese Latenz sind unbekannt. Oft wird deshalb das Angioödem nicht in Verbindung mit der ACE-Hemmer-Einnahme gebracht. Zur Diagnosestellung ist eine intensive Befragung des Patienten notwendig und letztendlich handelt es sich um eine Ausschlussdiagnose. ACE-Hemmer-vermittelte Angioödeme sind deutlich häufiger, als man denkt.

Wie haben Sie den Zusammenhang zwischen ACE-Hemmer und Angioödem bemerkt?

Die Angioödeme treten vornehmlich im Kopf-Hals-Bereich und dort im Bereich der Schleimhäute auf. Als HNO-Ärzte wurden wir deshalb gehäuft mit dem Phänomen konfrontiert, so dass wir relativ rasch eine Verbindung herstellen konnten.

Gehört das ACE-Hemmer-vermittelte Angioödem zu den pseudoallergischen Reaktionen?

Nein, anders als bei den pseudoallergischen Reaktionen, die bei Salicylaten auftreten können, ist das ACE-Hemmer-vermittelte Angioödem keine pseudoallergische Reaktion. Es ist auch keine allergische Reaktion und die normalerweise eingesetzten Medikamente wie Kortison und Antihistaminika helfen deshalb nicht, was die Patienten in lebensbedrohliche Situationen bringen kann.

Vielmehr handelt es sich bei dem ACE-Hemmer-vermittelten Angioödem um ein Bradykinin induziertes Angioödem. Der ACE-Hemmer hemmt den Abbau des Bradykinins, dieses akkumuliert und es kann so zum Auftreten der Schwellungen, d.h. des Angioödems kommen.

Bradykinin ist ein Gewebshormon, das bei der Kontrolle des Blutdrucks eine Rolle spielt. Wie kommt es aufgrund von ACE-Hemmern, die ja gerade den Blutdruck kontrollieren sollen, zu einer vermehrten Ausschüttung?

ACE-Hemmer hemmen die Umwandlung von Angiotensin I zu Angiotensin II. Folge ist, dass der Blutdruck gesenkt und somit auch die Nachlast für die Herzarbeit verringert wird, weshalb ACE-Hemmer auch zur Behandlung der Herzinsuffizienz eingesetzt werden.

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Bradykinin erhöht die Gefäßpermeabilität, dilatiert periphere und koronare Arterien und hat antithrombogene, antiproliferative und antifibrinogene Wirkungen. Die Gefäßerweiterung und Permeabilitätserhöhung führt zum Flüssigkeitsaustritt aus den Gefäßen und damit zum Angioödem. Die gewünschte Wirkung des ACE-Hemmers ist nicht der Anstieg des Bradykinins, sondern die Hemmung des ACE.

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